Los mecanismos de regeneración y reparación
La piel cuenta con diversos mecanismos de regeneración y reparación para remediar cualquier daño causado por agentes externos y así restaurar cualquier pérdida funcional.
Regeneración de...
Regeneración de daños inducidos por la radiación UV
Una exposición intensa a la radiación UV provoca daños primarios en el material genético. Las proteínas y membranas de las células sufren daños secundarios debido a los radicales libres inducidos por la radiación UV. Se sabe que la piel posee numerosos mecanismos para reparar los daños en el ADN. Los más importantes para los seres humanos son la reparación por escisión y la reparación posreplicación: el mecanismo de reparación por escisión se basa en la identificación, eliminación y sustitución del segmento del ADN dañado.
De esta forma se evitan las mutaciones, siempre y cuando el mecanismo de reparación no se encuentre defectuoso o sobrecargado. Por otro lado, el mecanismo de reparación posreplicación trabaja alrededor del segmento dañado del ADN, lo que significa que no se contempla en el código genético. El daño se repara más adelante. Sin embargo, este mecanismo es ya tan defectuoso que se suelen producir más mutaciones durante la reparación que durante el daño inicial por radiación.
Regeneración de lesiones cutáneas
La capa de las células madre epidérmicas, la capa basal, garantiza una renovación constante de la epidermis a través de la división celular continua (proliferación). Cuando se produce una lesión localizada en la capa más externa de la piel, esta lesión, conocida como erosión, se cura sin dejar cicatrices. Si el daño alcanza la dermis (p. ej. una úlcera) y por tanto afecta la membrana basal, la curación iría acompañada, normalmente, de la formación de una cicatriz. En este caso, las células cutáneas destruidas se reemplazan por tejido conectivo. La curación de heridas se produce en varios estadios consecutivos: en la primera fase, la sangre coagulada forma una membrana con una superficie dura que se adhiere a la herida (costra). A continuación, en la fase de limpieza tiene lugar la fagocitosis y autólisis de las células cutáneas dañadas y muertas. Al mismo tiempo, las enzimas disuelven las fibras del tejido conectivo. Esto activa las células inmunitarias móviles como los fagocitos y el líquido linfático fluye hacia la herida.
Durante la fase de regeneración tisular y de proliferación tiene lugar la epitelización del lecho de la herida, lo que incluye la formación de nuevos capilares, nuevo tejido conectivo y fibras de colágeno. Con la aplicación de medicamentes de uso externo como dexpantenol se puede estimular y reforzar la división celular durante la fase de proliferación. Esto contribuye a una mejor y más rápida curación de la herida.
