La fotoprotección propia de la piel
La radiación solar ejerce varios efectos positivos sobre el organismo: aumenta nuestra vitalidad y produce una sensación de bienestar, estimula los procesos circulatorios y metabólicos y activa la producción de vitamina D. Tan sólo se requiere una pequeña dosis de luz solar para alcanzar esa sensación de bienestar.
Gracias a sus mecanismos de protección propios, la piel se protege de los efectos negativos de la radiación UV. Entre estos mecanismos se encuentran:
- La pigmentación
- El engrosamiento de la capa córnea de la piel
- Los mecanismos de reparación del ADN
- La formación de las sustancias de filtración de rayos UV propias del organismo, como el ácido urocánico
- La activación de los antioxidantes propios del organismo
Los mecanismos fotoprotectores de la piel, consistentes en la formación de pigmento y el engrosamiento del estrato córneo, requieren un periodo de 2 a 4 semanas para desarrollarse en presencia de dosis bajas de radiación UVA.
Mecanismos fotoprotectores
Formación de pigmento (síntesis de la melanina)
El bronceado es el resultado de la síntesis de la melanina en las células que producen el pigmento en la epidermis (melanocitos). La radiación UV induce la formación de pigmento.
La melanina epidérmica confiere una protección natural frente al sol gracias a la reducción de la energía radiante mediante la dispersión y la absorción. Como consecuencia, se estimula la formación de más melanina (pigmentación indirecta).
La radiación UVA es el principal factor desencadenante de la pigmentación directa o inmediata. La oxidación provoca el oscurecimiento de los precursores de la melanina de coloración débil. Sin embargo, este bronceado inmediato de la piel es transitorio y la protección que ofrece frente al sol es insuficiente.
Los melanosomas se transfieren desde los melanocitos hacia los queratinocitos por medio de las llamadas unidades pigmentarias (1 melanocito por cada 36 queratinocitos). La melanina liberada protege al ADN envolviendo los núcleos celulares. A continuación, el pigmento migra hacia la superficie de la piel junto con las células epidérmicas.
Un mecanismo de reacción desencadenado mediante el aumento de la actividad de la enzima tirosinasa, necesaria para la formación de la melanina, puede que sea también responsable de la desaceleración de la regeneración celular, con el consiguiente engrosamiento de la capa córnea de la piel.
Tipos de pigmentación:
La sensibilidad de una persona a la radiación UV y la predisposición a la aparición de eritemas solares vienen determinadas por el grosor de la capa córnea de la piel y su contenido en pigmento. Los europeos se clasifican en cuatro tipos diferentes de pigmentación:
Engrosamiento de la capa córnea
La exposición a la luz (i) solar estimula los mecanismos de fotoprotección fisiológicos de la piel, lo que lleva, no sólo a la formación de melanina, sino también a un engrosamiento considerable de la capa córnea (hiperqueratosis). Junto con la melanina, este engrosamiento confiere una protección eficaz frente a la radiación UV.
Mecanismos de reparación del ADN
La radiación UVB puede causar daños en el ADN de las células epidérmicas de manera dependiente de la dosis de luz recibida. No obstante, la piel posee mecanismos de regeneración del ADN (reparación por escisión y fotorreactivación) que pueden reducir, en cierta medida, la magnitud del daño celular causado por la acción de la luz.
En el caso de reparación por escisión (reparación oscura), las enzimas reconocen y eliminan los segmentos dañados del ADN. Por medio de la síntesis enzimática, estos segmentos son sustituidos por segmentos de ADN intactos.
En cuanto a la fotorreactivación, una enzima dependiente de la energía repara los segmentos dañados del ADN en dos pasos. La enzima obtiene la energía necesaria mediante la absorción de radiación UVA en la región de 340 nm a 430 nm.
Sin embargo, si la piel se expone durante demasiado tiempo al sol sin una protección adecuada, tal como sucede durante las vacaciones de verano, por ejemplo, la fotoprotección cutánea es insuficiente y los mecanismos de reparación del ADN se sobrecargan. Las células o bien mueren a causa de una lesión extensa inducida por la radiación o se deterioran y transmiten información genética falsa. Como consecuencia, se producen lesiones crónicas inducidas por la luz, así como elastosis solar (i), lesiones precancerosas y carcinomas de células escamosas. A diferencia de las lesiones agudas inducidas por la luz (eritema solar), estas manifestaciones crónicas de las lesiones son irreversibles.
Ácido urocánico
El ácido urocánico se forma en los queratinocitos de la capa córnea por acción del aminoácido histidina y se encuentra sólo en el sudor. Después de la exposición a la radiación UVB, el isómero trans del ácido urocánico se convierte en el isómero cis de alta energía. De este modo, protege la piel gracias a la absorción y disipación de la energía nociva de la radiación.
Depuradores de radicales (antioxidantes)
Las células de la piel están dotadas de enzimas tales como la superóxido dismutasa y las peroxidasas cuya función es proteger frente a las lesiones celulares producidas por los radicales libres. Entre los depuradores de radicales más eficaces se encuentran el tocoferol, el ácido ascórbico y el beta-caroteno, los cuales se obtienen a través de la alimentación. La melanina que se forma por los melanocitos también actúa como depurador de radicales.
